364天都在输液的惊恐障碍老爹

——形形色色的心身疾病系列之一急性焦虑发作

轮椅推来位老大爷，大约60多岁，满月脸，水牛背，呼哧呼哧直喘气，第一印象是不是器质性疾病？心源性or肺源性呼吸困难？maybe中毒？详细追问病史：原来患者六年前开始出现发作性心慌、胸闷，气促，腹部疼痛等躯体不适。每次发作时都怀疑自己的身体有炎症，有濒死感，到当地的医院就诊，要求医生用消炎药，长期使用糖皮质激素。经常反复发作，每年有一半以上的时间都在输液，医生和家人多次劝阻其不要再滥用抗生素和激素，自认“如果不挂水，吾命休矣！”。曾多次住院治疗，从头查到脚，相关检查均未见明显异常，曾在心内科做冠脉造影提示有30%左右冠状动脉狭窄，未余见明显异常。有时发作后出现烦躁、焦虑，易紧张，喜欢胡思乱想，害怕自己会死。平时注意力多集中在自身不适上，精力不足，不愿出门。睡眠、饮食尚可。一天前患者再次出现心慌，喘息，呼吸困难，头面部皮肤发红、发热，心慌、胸闷，腹胀不适，恐惧害怕，称自己再不挂水就会死掉，表情痛苦，乏力，家人不堪其扰，遂带至我科就诊，收住入院。既往有左股骨头坏死五年余，遗留行走不灵活。平时性格内向，敏感。精神检查：意识清楚，仪表整洁，接触合作，思维围绕躯体不适，注意力欠集中，记忆力、智能、计算力正常。情绪烦躁，紧张、恐惧，内感性不适，意志行为减退，自知力不全。辅助检查：心电图：正常心电图。诊断：惊恐障碍；左股骨头坏死。

治疗方案采取药物治疗、物理治疗与认知行为治疗相结合的综合治疗模式。药物首选SSRI类或者SNRI类调节情绪，该类药物副作用相对较少，但起效较慢。患者焦虑症状严重，同时伴有躯体化症状时，早期联合苯二氮卓类抗焦虑、恐惧，改善睡眠，另辅以普萘洛尔降低心律，抗焦虑。认知行为治疗包括认知重建，呼吸训练，放松训练，内部感觉的暴露和现场暴露。

入院14天患者心慌胸闷较前明显好转，未再发作明显心慌胸闷，能安静卧床，自觉身体较前轻松，全身酸痛不适感减轻，下肢乏力感也较前好转，能在他人搀扶下行走，情绪较前好转，胡思乱想减轻，夜间睡眠满意，食纳较前增加，予出院继续门诊治疗。门诊规范治疗一年余，症状完全消失后停药。

相信心血管内科的同仁有过这样的经历，他们经常接诊我们的患者。我们有一个发作频繁的惊恐障碍患者在48小时内打了3次120急救电话，120的工作人员到现场一看“怎么又是你呀！”我们首次惊恐发作的患者会选择心内科就诊，因为其发作的症状太像心脏病了。

惊恐障碍是一种常见的焦虑障碍，其基本特征是：严重的焦虑(惊恐)发作，常突然产生心悸，胸痛，哽咽，头昏和非真实感；同时，几乎不可避免的继发害怕会死（濒死感），失去控制或发疯，这种担心是对某种躯体感觉的习得性恐惧。其焦虑症状不限于任何特定的情境，因而具有不可预测性。此外惊恐障碍还具有3个特点：急于逃避、自主神经激活和感知到危险的临近。对惊恐发作的附加焦虑，加上对惊恐发作的灾难化认知是区分惊恐障碍患者和偶尔有惊恐发作的正常人及其他焦虑障碍的重要特点。

    惊恐障碍的发生有生物因素和心理社会因素。生物因素：1、遗传因素：临床上，在许多惊恐障碍患者的家族中，常有一些亲属患惊恐障碍及其他焦虑障碍。2、生化因素：惊恐障碍的发生与某些神经递质及神经内分泌功能紊乱有关。3、个体素质：不同的个体有着不同的神经类型。其中有的神经类型对于焦虑是易感的，表现为对外界的刺激较为敏感，反应强度较大，反应持续时间较长，反应恢复也较慢，易于出现焦虑和惊恐障碍。心理社会因素：1、心理因素：惊恐障碍患者存在认知功能缺陷，对身体感觉及威胁出现灾难性曲解时，容易导致惊恐障碍发作。2、社会环境因素：包括童年创伤性事件，如儿童期有分离性焦虑、亲密人际关系的丧失、期望值的显著改变等使患者处于持续性压抑愤怒的状态，导致了后来的惊恐发作。生活事件如亲友的重病和死亡给患者造成的惊恐和失落感是本病的另一个诱发因素。不同程度的人格缺陷及家庭环境与父母教养方式都对惊恐障碍有影响，焦虑症患者表现出对父母过度的依赖，以及父母更多的表现出对子女的挑剔、控制。社会性压力包括实际发生的压力事件和错误判断引起的压力，如没有发泄渠道、没有掌控感、没有人情支持，同时事情也没有好转的迹象时，心理压力剧增也有可能引起惊恐发作。